Se trata de un alcaloide que se extrae de plantas de la familia Berberidáceas, muy utilizado en China, donde abundan estudios que respaldan sus propiedades. Ensayos clínicos y metaanálisis indican que puede disminuir levemente la glucosa en ayunas, los triglicéridos y el colesterol LDL, sobre todo en personas con diabetes tipo 2, dislipidemia o síndrome metabólico; también se observan mejorías en marcadores de resistencia a la insulina y, en menor grado, de peso corporal, aunque este efecto es más irregular.

Pablo Zumaquero, dietista-nutricionista, señala que, aunque los ensayos podrían ser más sólidos, la cantidad de evidencia moderada hace razonable admitir dichos beneficios. Resume su mecanismo: “Activa un interruptor celular que ordena al cuerpo quemar combustible y dejar de producirlo”. Es decir, impulsa un estado más catabólico: aumenta la oxidación de grasa y glucosa y su entrada en la célula, lo que ayuda a quienes presentan resistencia a la insulina.

El experto distingue entre ciencia y marketing. Considera útil en contextos concretos: “Diabetes tipo 2, síndrome de ovario poliquístico, obesidad, hígado graso no alcohólico y colesterol alto”. Sin embargo, advierte que ingerirlo sin supervisión es arriesgado: “Tiene sentido para algunos, pero tomarlo ‘porque es saludable’ equivale a consumir un antibiótico o un antidiabético sin indicación”.

Cuando un complemento se emplea para corregir una alteración metabólica, deja de ser un gesto inocuo y se convierte en automedicación. “Si produce beneficios reales, también puede tener efectos secundarios”, subraya.

Entre las reacciones adversas más comunes cita la diarrea; también menciona “montones de interacciones”, sobre todo con hipoglucemiantes, y advierte que, si se combina con agonistas GLP-1, puede provocar hipoglucemia. Añade interacciones con aspirina, ibuprofeno, metformina y antibióticos. “Es inútil para quien ya es sensible a la insulina y no presenta hígado graso; sería como tomar metformina sin necesidad”.

En cuanto al peso, la evidencia es “muy modesta” y, sobre todo, rechaza la comparación con Ozempic. “Lo primero que hace Ozempic es quitarte el apetito; la berberina no genera saciedad, solo mejora la sensibilidad a la insulina”.

Este paralelismo, aunque falso, atrae ventas. Varias marcas explotan el reclamo. Recientemente, Kobho Labs comercializó KobhoGLP, nombre que remite directamente a la familia de Ozempic; según la compañía, agotó 60 000 unidades en quince días.

La doctora Isabel Viña, con su propia línea de suplementos, coincide en que equiparar la berberina con los fármacos GLP-1 está “muy lejos” de la realidad. “No comparten vías metabólicas”, afirma, y recuerda la gran diferencia en resultados: mientras los medicamentos alcanzan pérdidas del “18 % o 20 %”, con la berberina se hablaría de apenas “5 %”. “Uno es un fármaco y otro un complemento de venta libre”, resume.

Aun así, considera que puede ser útil para la mayoría de la población, supervisada por un profesional “idealmente” o “bien informada”: “Un tercio de las personas presentan hígado graso; todos ellos pueden beneficiarse. Y a cualquiera le pueden ayudar sus efectos sobre la grasa hepática, la oxidación de ácidos grasos, la síntesis de triglicéridos y colesterol, e incluso la función mitocondrial”.

Viña insiste en que no todas las berberinas son iguales. “La HCL posee menos del 5 % de biodisponibilidad”. Propone estrategias para mejorarla: encapsularla en fitosomas o liposomas que evitan su degradación intestinal y combinarla con extracto de pimienta negra y cardo mariano, lo que puede aumentar significativamente su absorción.

No es un medicamento

Cristóbal Morales, endocrino experto en obesidad y fármacos GLP-1, también reconoce un posible beneficio de la berberina, pero marca límites claros. “No es un fármaco”, subraya, sino “un complemento alimenticio con un perfil beneficioso, pero que nunca alcanza la potencia de un medicamento”.

Morales es el único facultativo de media docena consultados que accedió a valorarla. Reconoce que los médicos suelen carecer de formación sobre estos suplementos. “Nos sentimos seguros con ensayos clínicos, publicaciones y registros de agencias reguladoras”, explica. Ese entorno, dice, es “bastante controlado”, mientras que con los complementos “hay más sombras”: menos pruebas, menor respaldo en guías clínicas y un terreno más resbaladizo.

“No estamos en contra”, matiza, pero admite que hacen falta más formación y evidencia para recomendar con seguridad.

Ese vacío es el espacio donde prospera la publicidad. Morales recuerda que estos productos circulan por una vía regulatoria mucho más laxa, lo que permite mensajes comerciales muy ambiciosos.

La OCU advierte de que, además de diarrea, puede provocar dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, náuseas, hipotensión, menor frecuencia cardíaca e hipoglucemia.

“Aumenta el riesgo de contracciones uterinas y, durante el embarazo, puede atravesar la placenta y afectar al feto; también puede pasar a la leche materna”, alerta la organización, que recomienda abstenerse de consumir berberina a quienes puedan sufrir estos efectos, al menos hasta que la EFSA concluya la evaluación de seguridad en curso.

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La investigación identifica dos variantes genéticas que modifican la pérdida de kilos y el riesgo de náuseas o vómitos. Sus autores creen que estos datos permitirán, en el futuro, ajustar el tratamiento, la cantidad y la duración de la terapia para cada individuo.

El abanico de respuestas al universo Ozempic es impredecible: desde pérdidas espectaculares hasta aumento de peso; desde efectos molestos hasta buena tolerancia; desde mantenimiento del adelgazamiento hasta recuperación total al abandonar la medicación. «Antes del trabajo sabíamos que existía gran variabilidad», confirma Adam Auton, investigador principal. «En los ensayos, la media fue del 10%, pero hubo quienes bajaron más del 25% y quienes apenas perdieron o incluso subieron. No entendíamos por qué».

La ciencia aún desconoce todos los mimbres. «Conocíamos algunos factores no genéticos», explica Auton, vicepresidente de Genética Humana en 23andMe. Por ejemplo:

• Las mujeres suelen responder mejor que los hombres.
• Los pacientes sin diabetes tipo 2 adelgazan más que los que la padecen.
• El fármaco específico, la dosis y el tiempo de tratamiento influyen.

Aun así, «tras considerar todos estos elementos, seguía habiendo variabilidad inexplicable».

Estudios previos muestran que las mujeres reducen un 12,2% el IMC frente al 10% de los hombres; que la medicación es más eficaz en personas de ascendencia europea; y que cada década adicional resta medio punto porcentual de cambio de IMC. Sobre la genética, existían «indicios», pero nada concluyente.

El trabajo de Nature profundiza en este rompecabezas. Tras analizar el genoma de 27.000 usuarios de fármacos antiobesidad, hallaron dos variantes que afectan la eficacia y los efectos adversos de semaglutida y tirzepatida. Ambas se localizan en los receptores GLP-1 y GIP, diana de los medicamentos.

«La primera variante se ubica en el gen del receptor GLP-1. Cada copia adicional se asocia con unos 750 g de pérdida extra», detalla Auton. «La segunda está en el gen del receptor GIP y se vincula con mayor probabilidad de náuseas y vómitos».

Base para la medicina de precisión

«Nuestros resultados sientan las bases de una verdadera medicina personalizada en obesidad», asegura Auton. «Combinar el perfil genético con la historia clínica podría predecir la respuesta desde el inicio, ayudando a elegir el fármaco, la dosis óptima y el esquema de escalado».

Catalina Picó y Andreu Palou, del CIBEROBN-Universidad de las Islas Baleares, coinciden en que el estudio «abre la puerta a enfoques de precisión», aunque advierten que «probablemente existan otras variantes y factores aún no descubiertos».

José M. Ordovás, de la Universidad de Tufts, valora la investigación como «sólida», pero recomienda «prudencia». «El efecto genético es modesto, parte de los datos es autodeclarada y la cohorte está enriquecida en mujeres de ascendencia europea. Será crucial validar los hallazgos de forma prospectiva e independiente en poblaciones más diversas», advierte en Science Media Center.

Andreea Ciudin, jefa de la Unidad de Tratamiento Integral de la Obesidad del Hospital Vall d’Hebron, celebra el avance, pero critica que «no se haya fenotipado el tipo de obesidad». «Se agrupa a todos en el mismo saco, cuando solo quienes presentan alteraciones en GLP-1 o GIP responderán mejor», subraya.

Interrogantes pendientes

Auton admite que aún no se comprenden del todo las razones de la variabilidad. «Sabemos que mujeres y jóvenes responden mejor, pero las explicaciones biológicas siguen siendo en gran parte una incógnita». La diferencia de género podría deberse a la distinta composición corporal y perfil hormonal; la edad, al enlentecimiento metabólico y a la mayor comorbilidad.

El científico advierte que «hay que tener cuidado de no atribuir a la biología patrones que también pueden tener raíces sociales o estructurales». Las disparidades por ascendencia podrían reflejar barreras de acceso, estilos de prescripción o factores ambientales, además de diferencias genéticas.

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El mensaje se viralizó: más de 72.000 me gusta, 12.000 compartidos y más de 1.000 comentarios. Expertas en nutrición y salud mental llevan años alertando sobre este fenómeno: el regreso del modelo heroin chic de los noventa, potenciado por redes sociales y presentado como autocuidado.

Azahara Nieto, nutricionista colaboradora de EL PAÍS y fundadora de la consultora online Se come como se vive, lo resume: «Habíamos avanzado hacia un periodo body neutral, donde el cuerpo no se juzgaba solo por su apariencia. Pero hemos vuelto a los noventa, a la extrema delgadez, ahora envuelta en lenguaje de salud».

Violeta Moizé, dietista del Hospital Clínic de Barcelona, añade que el discurso se ha vuelto más sofisticado: «Antes era abiertamente estético; hoy se vende como bienestar, disciplina u optimización corporal. Se apoya en datos biométricos, apps y fármacos, lo que dificulta criticarlo».

Las redes sociales actúan como altavoz y acelerador. «Recuperarse de un trastorno de la conducta alimentaria (TCA) en una cultura que premia la delgadez extrema es muy complicado», subraya Nieto.

Magdalena Piñeyro, filósofa y autora de Stop Gordofobia y las panzas subversas, ve en este rebrote una reacción contra el movimiento body positive y antigordofóbico: «Es un contraataque desde medios, pasarelas y cultura para restablecer el cuerpo delgado como norma».

El ‘efecto Ozempic’

El salto cualitativo llegó con los fármacos antiobesidad como el Ozempic. Originalmente indicados para diabetes tipo 2, imitan hormonas que generan saciedad y permiten perder entre 15 % y 25 % del peso. Su éxito ha sido arrollador, pero también su uso estético sin indicación médica.

«Se comercializan como si fueran inocuos, pero se están vendiendo como bienestar aspiracional, no como salud», critica Nieto. Un ejemplo fue la campaña de Serena Williams, quien reconoció usarlos tras un embarazo sin aclarar que carecía de un problema de salud relacionado con el peso.

Andreea Ciudin, jefa de la Unidad de Tratamiento Integral de la Obesidad del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, alerta sobre la trivialización: «Se prescribe masivamente sin valoración ni seguimiento. Algunos inician con dosis altas y desarrollan malnutrición».

Con las patentes próximas a expirar y los precios en descenso, la venta libre puede multiplicar riesgos. «Se banalizará la obesidad, se verá como algo estético y la gente los usará para perder dos michelines», advierte Ciudin.

Nuevo lenguaje, mismas restricciones

El discurso también ha mudado de forma. «Antes te decían gorda, ahora te dicen inflamada», resume Nieto. Dietas como el ayuno intermitente, superalimentos, suplementos y «balance energético» promueven el control disfrazado de cuerpo.

Lucía Ugarte, psicóloga clínica de la misma consultora, observa conductas rígidas: «Bajo el paraguas del deporte y la salud, se vigila lo que está bien o mal. El autocuidado se convierte en autoexigencia».

Wallace señaló la dimensión ideológica: la delgadez como capital y marcador de clase. Moizé coincide: «Los cuerpos reflejan valores sociales: control, disciplina, productividad». En espacios como la machosfera, el cuerpo se erige en símbolo de estatus, lo que fomenta relaciones poco saludables con ejercicio y alimentación.

Piñeyro concluye: «Nos tragamos el mito neoliberal de que todo depende de nosotros, cuando nuestras condiciones materiales y culturales determinan nuestro cuerpo y salud».

Consecuencias reales

La persecución del ideal genera frustración y TCA en edades cada vez más tempranas. «Vamos hacia una mala relación con la comida y el cuerpo», avisa Nieto. Piñeyro insta a «cuestionar una salud basada en farmacología, sacrificio y hambre».

«Igualar delgadez a salud es un error cuando mucha gente enferma por alcanzar ese canon», concluye.

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La llegada de terapias como Ozempic, Wegovy o Mounjaro transformó el panorama, incluso siendo reconocidas por la OMS como esenciales para la humanidad. Sin embargo, un análisis publicado en The BMJ con 37 estudios y más de 9.300 participantes desmonta la idea de un adelgazamiento sin esfuerzo. Los datos son claros: al suspender el tratamiento, el peso perdido se recupera en menos de 1,7 años, a un ritmo de 0,4 kg mensuales, mucho más rápido que con dietas tradicionales, donde el retorno al peso inicial puede tardar casi cuatro años.

La revisión detalla que, en el primer año tras abandonar los fármacos, los pacientes recuperan una media de 4,8 kg con cualquier medicamento, 6 kg con agonistas de incretinas como Exenatida, y hasta 9,9 kg con los más recientes: semaglutida (Ozempic, Wegovy) y tirzepatida (Mounjaro).

Más allá del peso: el riesgo cardiovascular

Lo alarmante no es solo el aumento de peso, sino la reversión de los beneficios metabólicos. Los avances en colesterol, triglicéridos, glucosa en ayunas y presión arterial se esfuman en aproximadamente 1,4 años, volviendo a los niveles iniciales. Sam West, investigador de la Universidad de Oxford y autor principal del estudio, señala un patrón clave: “A mayor pérdida de peso, más rápida es la recuperación”. Esto explica por qué los fármacos GLP-1, al generar una pérdida más significativa, conllevan un rebote más acelerado.

Desde una perspectiva analítica, esto revela una paradoja: los medicamentos más efectivos para bajar de peso son también los que generan una dependencia más fuerte. La pregunta clave ahora es cómo gestionar esta realidad en un contexto donde el abandono del tratamiento es frecuente.

West advierte sobre una limitación crítica: los datos de seguimiento para semaglutida y tirzepatida apenas cubren 12 meses tras la interrupción. Las proyecciones a dos años se basan en extrapolaciones, ya que solo uno de los 37 estudios incluyó un seguimiento de esa duración. Aun así, el patrón es consistente en todos los casos analizados.

El cuerpo se adapta: ¿una adicción encubierta?

Adam Collins, profesor de Nutrición en la Universidad de Surrey, ofrece una explicación contundente: al proporcionar niveles artificialmente altos de GLP-1 durante meses, el cuerpo reduce su producción natural y se vuelve menos sensible a sus efectos. “No hay problema mientras se toman los fármacos, pero al retirarlos, el apetito se descontrola y el exceso de comida se vuelve más probable. Como cualquier adicción, dejarlo de golpe es un verdadero desafío”, afirma.

Lo que esto revela es un mecanismo de dependencia biológica: el cuerpo, al recibir una señal externa constante, “aprende” a prescindir de su propia regulación. La consecuencia es clara: sin el fármaco, el paciente queda desprotegido.

¿Son los programas de apoyo la solución?

Una de las sorpresas del análisis es que los programas de apoyo conductual durante el tratamiento no frenan el efecto rebote. West lo explica: “Es posible que, al reducir el hambre de forma artificial, la medicación minimice el valor de los esfuerzos conscientes de dieta y ejercicio”. En otras palabras, el fármaco hace el trabajo por el paciente, impidiendo que desarrolle herramientas propias para controlar el apetito. Cuando el tratamiento cesa, la falta de hábitos saludables se hace evidente.

John Wilding, catedrático de la Universidad de Liverpool, matiza el debate: “La obesidad es una enfermedad crónica, como la diabetes o la hipertensión. No esperamos que los tratamientos para estas enfermedades sigan funcionando al suspenderlos”. Sin embargo, reconoce que, a diferencia de otras patologías, la narrativa comercial de estos fármacos los presenta como soluciones temporales, no como tratamientos de por vida. Wilding añade un dato clave: los pacientes con alto riesgo cardiovascular reducen su probabilidad de sufrir eventos adversos si mantienen los fármacos a largo plazo.

Pero la realidad es tozuda: en países como Estados Unidos, alrededor del 50% de los usuarios abandonan estos medicamentos en el primer año, ya sea por el coste, los efectos secundarios o el cansancio de las inyecciones. Esto plantea un dilema ético y práctico: ¿cómo garantizar el acceso continuado a unos fármacos que, de otro modo, pierden su eficacia?

El consenso: sin milagros, solo herramientas

Qi Sun, profesor de la Universidad de Harvard, es contundente en su editorial en The BMJ: “Los medicamentos para la pérdida de peso no son balas mágicas. Las prácticas dietéticas y de estilo de vida saludables deben seguir siendo la base del tratamiento, con los fármacos como complementos, no como sustitutos”.

Naveed Sattar, catedrático de Medicina Cardiometabólica de la Universidad de Glasgow, ofrece un atisbo de optimismo: “El uso continuado de estos medicamentos durante 3-4 años permite mantener un peso significativamente menor”. Pero reconoce que esto exige acceso ininterrumpido y precios asequibles, algo que hoy no está garantizado. West, por su parte, subraya la necesidad de datos del mundo real para entender mejor los patrones de abandono y recuperación de peso.

Lo que emerge de este análisis es una verdad incómoda: no hay atajos en la lucha contra la obesidad. Los fármacos GLP-1 son herramientas poderosas, pero su eficacia depende de un compromiso a largo plazo que, en la práctica, pocos pueden sostener.

¿Estamos condenados a repetir el ciclo de esperanza y frustración, o podemos construir un modelo donde la ciencia y los hábitos saludables trabajen juntos?

La paradoja de la dependencia farmacológica

El análisis del efecto rebote de los GLP-1 desvela una dinámica más profunda: la obesidad como enfermedad crónica choca con la expectativa social de soluciones rápidas. Lo que esto revela es que, al igual que con la diabetes o la hipertensión, el tratamiento intermitente no solo es ineficaz, sino contraproducente.

Desde una perspectiva analítica, el cuerpo humano demuestra una capacidad de adaptación que, en este caso, trabaja en contra del paciente. La reducción de la producción natural de GLP-1 tras el uso prolongado de fármacos externos crea un vacío metabólico: al suspenderlos, el organismo no solo recupera el peso, sino que lo hace a un ritmo acelerado, como si compensara el período de restricción artificial.

Más allá de los hechos, lo que emerge es un conflicto entre el discurso médico y el comercial. Mientras la ciencia los presenta como tratamientos crónicos, la percepción pública —y a veces la propia industria— los enmarca como soluciones temporales. Esto genera una brecha entre la realidad biológica y las expectativas del paciente, agravando el ciclo de abandono y frustración.

El desafío de redefinir el éxito terapéutico

La pregunta clave ahora es si la sociedad está preparada para aceptar que, en la obesidad, el “éxito” no se mide en kilos perdidos, sino en la capacidad de mantener un tratamiento a largo plazo. Sin este cambio de mentalidad, los GLP-1 seguirán siendo víctimas de su propio éxito: herramientas poderosas, pero condenadas a fallar en un sistema que premia lo inmediato.

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