Un grupo de la Universidad de California, con el Nobel David Julius, ha obtenido las primeras imágenes atómicas de la proteína sensora en acción. En un trabajo publicado este miércoles en Nature muestran cómo cambia TRPM8 al bajar la temperatura, abriendo una nueva vía contra el dolor por frío.

Julius lleva décadas desentrañando cómo percibimos estímulos. Su labor le valió el Nobel de Medicina 2021 junto a Ardem Patapoutian por descubrir los mecanismos moleculares del frío, el calor y la presión.

En la piel hay terminaciones nerviosas que detectan estímulos químicos y físicos. Julius identificó primero el receptor de calor TRPV1 gracias a la capsaicina del chile. Más tarde, él y Patapoutian hallaron, usando mentol, el receptor de frío: TRPM8.

“Sabíamos que fibras sensoriales expresan TRPM8 en superficies como ojos y boca, permitiendo detectar bajas temperaturas o compuestos como el mentol”, explica Julius por correo. Lo que faltaba era ver cómo la molécula traduce el frío en señal eléctrica.

El estudio muestra que por debajo de 26 °C TRPM8 experimenta cambios de forma que abren un poro, dejando pasar iones de sodio y calcio e iniciando el impulso que llega a la médula. “Mapeamos regiones sensibles al frío y cómo lípidos de la membrana estabilizan esos cambios”, detalla.

Comprender este sensor permitiría tratar la alodinia al frío, frecuente tras quimioterapia. “Conocer los detalles de TRPM8 orientará nuevos fármacos”, subraya.

Teresa Giráldez, catedrática de la Universidad de La Laguna, y Luis Romero coinciden: “Es una investigación preciosa. Proponen un mecanismo completo: cómo los átomos se recolocan al enfriarse y cómo eso activa neuronas”.

Giráldez destaca que compararon el receptor humano con el de aves, menos sensible, y encontraron diferencias clave que explican la transducción físico-mecánica. “Identificar la zona exacta donde se siente el frío facilitará moléculas que modulen esa respuesta”, concluye.

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El equipo empleó edición genética para explorar el cerebro de los roedores. Utilizaron CRISPR, unas tijeras moleculares, para separar circuitos neuronales específicos. Así observaron cómo la cocaína afectaba a regiones concretas e identificaron al ΔFosB como protagonista. Esta proteína actúa como interruptor genético, encendiendo y apagando genes en el circuito que une el centro de recompensa con el hipocampo, sede de la memoria. “El ΔFosB no solo se relaciona con estos cambios, sino que es imprescindible para que ocurran”, aclara por mensaje Andrew Eagle, neurocientífico conductual y coautor. “Sin ella, la cocaína no provoca los mismos efectos cerebrales ni el mismo deseo de consumo”.

El hallazgo fue relevante, aunque no inesperado. Se sabe que ΔFosB se acumula tras exposiciones repetidas a estímulos adictivos (drogas, alcohol, nicotina y conductas gratificantes). “A diferencia de otras proteínas de su familia, ΔFosB permanece mucho tiempo en las neuronas”, comenta por teléfono Rosario Moratalla, investigadora del CSIC que lleva más de tres décadas estudiando adicciones. “Además, es acumulativa. Su vida media es larga y, si continúas consumiendo, se incrementa y se prolonga aún más. Esto podría participar en los mecanismos de recaída”.

Por eso cuesta tanto dejar de fumar, consumir drogas o abusar de la comida ultraprocesada. La adicción no desaparece tras unos días de esfuerzo. Permanece latente, oculta en el cerebro. Una vez que alguien se vuelve adicto, no puede borrar esa condición; como mucho, puede anteponerle el prefijo “ex”.

En España, más de 100.000 personas presentan un consumo problemático de cocaína, según datos del Ministerio de Sanidad. Actualmente, no existe medicamento aprobado para tratarla. Quienes logran abandonarla no sufren la abstinencia física propia de los opioides, pero eso no implica que sea sencillo. La droga secuestra el cerebro, inundando los centros de recompensa con dopamina. Este refuerzo positivo engaña al cerebro haciéndole creer que realiza algo beneficioso en vez de destructivo. Incluso quienes consiguen dejarla enfrentan probabilidades adversas: cerca del 24 % recae en el consumo semanal y otro 18 % regresa a tratamiento al año.

En la búsqueda de una cura contra la adicción

El estudio posee muchas fortalezas y también limitaciones. Se realizó en ratones. “Además, todos eran machos”, señala Moratalla, lo que dificulta extrapolar conclusiones a humanos, al excluir a la mitad de la población. Muchos ensayos usan machos para evitar la variabilidad hormonal del ciclo menstrual, pero esto omite diferencias de género relevantes. Por último, la investigación analiza qué sucede al eliminar ΔFosB, pero no al incrementar su dosis.

Este último punto, opina la experta, habría reforzado las conclusiones. A pesar de ello, Moratalla considera el trabajo “robusto”, “importante” e incluso “bonito” por cómo emplea CRISPR para aislar circuitos y estudiarlos individualmente.

Nathan Marchant, neurólogo especializado en adicciones en la Universidad de Ámsterdam, coincide. Subraya el mérito de identificar una vía molecular específica de la cocaína, aunque lamenta la ausencia de hembras en el diseño. Comparte con los autores la certeza de que, tarde o temprano, aparecerá un fármaco eficaz. “Es un objetivo alcanzable; solo necesitamos descubrir el mecanismo”, afirma.

Esta misma semana, Marchant ha presentado su propio estudio sobre adicciones. Su objetivo era entender por qué quienes dependen del alcohol prefieren esta sustancia sobre cualquier otra recompensa. Cómo las adicciones secuestran el cerebro, reduciendo intereses, doblegando la voluntad y erosionando relaciones sociales. Su trabajo en ratones apunta a la ínsula anterior como responsable de sesgar la toma de decisiones hacia el alcohol. “Esto es potencialmente crucial para explicar cómo y por qué quienes padecen alcoholismo eligen persistentemente el alcohol en lugar de alternativas saludables”, señala.

La idea subyacente es que la adicción no es un defecto moral ni de voluntad. Es un problema de base neuronal, un factor externo que altera el cerebro y secuestra la conducta.

Algunos expertos sostienen que la adicción es una enfermedad y, como tal, curable. Pero incluye componentes biológicos, psicológicos y sociales. Además, no todas las adicciones son equivalentes. Marchant distingue entre drogas (incluido el alcohol) y recompensas naturales, como la comida ultraprocesada. “Los sistemas sobre los que actúan las drogas existen para registrar recompensas naturales, por lo que hay gran superposición. Sin embargo, las drogas suelen activar estos sistemas a niveles muy superiores a los del azúcar o alimentos hiperapetecibles”, explica. Esta diferencia es crucial.

La única adicción que ha encontrado algo parecido a una cura médica es la a la comida ultraprocesada, y con matices. Los agonistas del GLP-1, como Ozempic o Wegovy, han revolucionado el tratamiento de ciertos trastornos alimentarios. En un principio, al interferir con el circuito de recompensa, se barajó su posible efecto sobre el consumo de alcohol (algunos estudios lo sugieren débilmente). Pero su utilidad en otras adicciones es discutible. “En la cocaína no han demostrado eficacia”, aclara Rosario Moratalla. De momento, ese hipotético fármaco universal contra adicciones no existe. Pero expertos de todo el mundo siguen indagando qué hacen las sustancias adictivas en nuestro cerebro y qué podemos hacer para impedirlo.

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El investigador madrileño, con más de veinte años estudiando la relación entre actividad física y cerebro, insiste: no basta con entrenar una hora; conviene reducir el tiempo sentado. El cerebro interpreta la inactividad prolongada como una amenaza y activa vías de deterioro que afectan a la salud.

El ejercicio como fábrica de neuronas

¿Qué ocurre en nuestro interior cuando caminamos, corremos o bailamos?

• Aumenta el número de neuronas.
• Mejora la eficiencia sináptica: las neuronas se comunican mejor.
• Se optimiza la función mitocondrial, la que alimenta a las células nerviosas.

En la vida cotidiana esto se traduce en:

• Más capacidad cognitiva.
• Mejora del estado de ánimo, gracias a la neurogénesis en el hipocampo.
• Efecto antidepresivo y ansiolítico sin efectos secundarios.

«El ejercicio es la gasolina para fabricar nuevas neuronas», afirma Trejo. Las células madre del hipocampo necesitan esa señal para transformarse en neuronas útiles.

Moderación, también en el deporte

El neurocientífico advierte de un punto de inflexión: entrenamientos excesivos se convierten en estrés no adaptativo. El estrés destruye sinapsis, mitocondrias y neuronas, llevando al organismo a niveles similares o peores que el sedentarismo.

¿Por qué nos costaba hallar el equilibrio?

• Sedentarismo: jornadas laborales largas y agotadoras.
• Hiperactividad: cultura de superación que exige maratones y retos extremos.

Trejo critica la «tiranía del falso bienestar»: querer cocinar fresco, ir al gimnasio, cuidar hijos y trabajar diez horas genera más estrés que salud.

Consejos prácticos

• Interrumpir cada hora de estar sentado con tres o cuatro minutos de actividad: subir escaleras o caminar.
• Plan de una hora: 30 min aeróbico, 15 min fuerza, 10 min equilibrio y 5 min relajación.
• Cualquier momento es bueno si evita el estrés.

Herencia epigenética

Los beneficios del ejercicio moderado se transmiten a la descendencia mediante cambios epigenéticos en células germinales. Los hijos heredan más neuronas y mejor cognición, aunque no hayan movido un dedo. Sin embargo, el sedentarismo también se hereda.

Gradaciones del sedentarismo

No todo reposo es igual:

• Peor: horas en el sofá con electroencefalograma plano viendo la tele.
• Menos perjudicial: estar sentado leyendo, porque el cerebro permanece activo.

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Todo comenzó en la Navidad de 2018, cuando Terol notó una pérdida repentina de visión en el ojo derecho. Seis semanas más tarde, el mismo destino le arrebató la vista en el izquierdo. En urgencias, mientras esperaba, sintió cómo la luz se apagaba. El diagnóstico fue claro: neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, una condición que, como él mismo explica, “es un tipo de infarto que va a los ojos”. Su neuróloga le habló entonces de un ensayo experimental en la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, un rayo de esperanza en medio de la desesperación.

El implante que desafió los pronósticos

En junio de 2022, en plena pandemia, Terol se sometió a una cirugía para colocar un minúsculo dispositivo con 100 microagujas en su corteza visual, en la zona de la nuca. El objetivo del ensayo no era recuperar la visión, sino validar la tecnología de neuroestimulación para reproducir percepciones visuales. Sin embargo, los resultados superaron todas las expectativas: Terol comenzó a percibir luz, detectar movimientos, identificar objetos e incluso leer caracteres grandes en una pantalla. Lo inesperado no fue solo la recuperación, sino su rapidez y magnitud.

A los dos días de la intervención, aún en el hospital, Terol preguntó a una sanitaria si movía los brazos. El equipo médico, liderado por Eduardo Fernández, director del Instituto de Bioingeniería de la UMH, se mostró inicialmente escéptico. Fernández, con experiencia previa en casos como el de Bernadeta Gómez —quien en 2021 recuperó parcialmente la vista con un sistema similar—, sabía que algunos pacientes podían experimentar mejoras tras la implantación, aunque solían ser efectos temporales o asociados al placebo. Pero en el caso de Terol, las pruebas confirmaron que la recuperación era real: “Él no veía luces, veía lo que tenía enfrente”, explicó Fernández.

Un avance que va más allá de la visión

Lo extraordinario del caso de Terol radica en varios factores. Primero, la recuperación ocurrió antes de comenzar los entrenamientos con el sistema. Segundo, a diferencia de otros casos, su lesión en el nervio óptico databa de casi cuatro años, no era reciente. Y, sobre todo, el diseño del estudio no buscaba mejorar su visión, sino evaluar la seguridad y viabilidad de la prótesis visual cortical. Desde una perspectiva analítica, esto sugiere que el cerebro humano podría tener una capacidad de plasticidad y autoreparación mayor de lo que se creía, especialmente cuando se estimula de manera precisa.

El implante, conectado a unas gafas que actúan como ojo artificial, codifica la información visual y la convierte en señales eléctricas que el cerebro puede interpretar. Durante seis meses, Terol entrenó el sistema entre tres y cuatro horas diarias, afinando umbrales y mejorando su capacidad para distinguir formas, colores y movimientos. “Me ponían imágenes y números en la pantalla, me daban flashes con la cámara…”, recuerda. Incluso llegó a clasificar calcetines de distintos tonos, una tarea que, aunque pueda parecer sencilla, demostraba un nivel de percepción visual notable.

Sin embargo, el momento más crítico llegó cuando tuvo que retirarse el implante. Los científicos esperaban que, sin él, Terol perdiera las capacidades recuperadas. Pero tres años después de la extracción y siete desde que perdió la vista, sigue manteniendo parte de su visión. “He perdido algo, pero aún conservo”, afirma con orgullo. Este resultado plantea preguntas fundamentales: ¿qué mecanismos cerebrales permitieron esta recuperación parcial? ¿Podría la estimulación eléctrica haber activado procesos de plasticidad neuronal que persisten incluso después de retirar el dispositivo?

El futuro de la neuroestimulación

Fernández, aunque esperanzado, se muestra cauteloso. “No sabemos exactamente qué ha pasado”, admite. Terol no fue el único participante en el estudio; había otros tres, pero su caso fue único por el tiempo transcurrido desde su ceguera. “Puede que tenga que ver con la evolución temporal de la ceguera, pero solo tenemos un caso”, explica. Estudios en animales han demostrado que la estimulación eléctrica induce plasticidad cerebral, liberando neurotransmisores y promoviendo cambios en el sistema que podrían potenciar la autoreparación. Sin embargo, sin una biopsia —imposible en vida—, es difícil confirmar estas hipótesis.

El ensayo con humanos entra ahora en una nueva fase, con más participantes en proceso de reclutamiento. Fernández ve en estos avances una oportunidad para redefinir los límites de lo posible: “Antes, si un paciente no se recuperaba en dos meses, era irreversible. Ahora vemos que, aunque no sea totalmente reversible, hay opciones”. Más allá de los hechos, lo que emerge es una pregunta clave: ¿estamos ante el inicio de una nueva era en la que la tecnología podría restaurar capacidades perdidas, no solo la visión, sino también el movimiento o el habla en pacientes con lesiones medulares o enfermedades neurodegenerativas?

Terol, por su parte, no duda en afirmar que volvería a someterse a la cirugía. Su caso, junto al de Bernadeta Gómez, podría ser solo el principio de un camino que, como señala Fernández, “abre nuevos caminos para desarrollar aproximaciones terapéuticas en patologías sensoriales como la visión, pero también para otras como el ictus”. La pregunta final, entonces, es inevitable: ¿hasta dónde podremos llegar?

La plasticidad cerebral como clave del cambio de paradigma

El caso de Miguel Terol no solo demuestra el potencial de la neuroestimulación, sino que redefine lo que entendemos por recuperación funcional. Lo que esto revela es que el cerebro, incluso años después de una lesión, podría conservar una capacidad latente de reorganización.

Desde una perspectiva analítica, el hecho de que la mejora persista tras retirar el implante sugiere que la estimulación eléctrica no solo compensa la pérdida, sino que podría activar mecanismos de reparación endógenos. La rapidez y magnitud de su recuperación, sin entrenamiento previo, indican que el dispositivo actuó como catalizador de procesos neuronales ya existentes, pero inactivos.

Más allá de los hechos, lo que emerge es un cambio en el enfoque terapéutico: de la compensación a la regeneración. Si el cerebro de Terol logró reinterpretar señales visuales tras años de ceguera, la pregunta es si este principio podría aplicarse a otras funciones perdidas, como el movimiento o el lenguaje, en pacientes con lesiones crónicas.

El umbral de una nueva medicina

¿Estamos ante el primer paso hacia terapias que no solo mitiguen síntomas, sino que reviertan daños considerados irreversibles? La respuesta podría estar en cómo el cerebro, al ser estimulado, descubre caminos alternativos para reconstruir lo que el tiempo y la enfermedad habían borrado.

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Hay un poema de Hilario Ascasubi que el neurocientífico Rodrigo Quian Quiroga (Buenos Aires, 58 años) recuerda con nitidez desde los 12 años. Lo aprendió bajo presión, en un momento de estrés infantil: “Mi madre me quería matar porque no me lo había estudiado para el colegio… Y fue una situación de tanto estrés, porque me iban a poner un cero, que me lo aprendí y me quedó hasta hoy”, confiesa entre risas. Este episodio, aparentemente trivial, ilustra la naturaleza caprichosa y selectiva de la memoria humana.

La memoria como pilar de la identidad

Para Quian Quiroga, coordinador del programa de investigación Mecanismos neuronales de la percepción y la memoria del Hospital del Mar Research Institut (IMIM), la memoria no es un simple almacén de datos, sino el núcleo de nuestra identidad. “Si a mí me reemplazan un brazo, voy a seguir siendo yo. Si me trasplantan el corazón, también. Pero si me trasplantasen el cerebro, no voy a ser yo, va a ser la otra persona con mi cuerpo. Claramente, la identidad viene ligada al cerebro, a los pensamientos y, en particular, a la memoria”.

Esta reflexión adquiere profundidad al analizar cómo la memoria humana opera de manera distinta a la de otros animales. Mientras que un mono o una rata recuerda los hechos tal como ocurrieron, el ser humano prioriza la abstracción, dejando de lado detalles concretos para enfocarse en conceptos. Esta capacidad, según el investigador, es la base de nuestro pensamiento avanzado y de nuestra inteligencia.

El olvido como herramienta de entendimiento

En su nuevo libro, La máquina del olvido (Ariel), que llegó a las librerías el 28 de enero, Quian Quiroga explora esta paradoja: el cerebro humano no busca recordar, sino entender. “Olvidamos mucho y recordamos muy poco, solo lo que nos interesa”, afirma. Esta selección constante de información permite al ser humano enfocarse en lo esencial, desarrollando una capacidad de razonamiento superior. “El cerebro es la máquina del olvido”, repite el científico, subrayando que el olvido no es un fallo, sino una función clave para el pensamiento abstracto.

Desde una perspectiva analítica, este enfoque revela una verdad incómoda: la memoria no es un registro fiel del pasado, sino una construcción dinámica. “Cada vez que evocas un recuerdo lo estás cambiando. Y el cambio puede ser brutal”, explica. Lo que esto revela es que la identidad humana, lejos de ser estática, se redefine constantemente a través de lo que elegimos recordar y lo que decidimos olvidar.

El ejemplo de Newton que ofrece Quian Quiroga es revelador: la genialidad del científico no residió en memorizar la fórmula de la gravedad, sino en abstraer que la manzana que cae y la luna que gira alrededor de la Tierra responden al mismo fenómeno. Esta capacidad de conexión conceptual, según el neurocientífico, es lo que nos distingue de otras especies y de la inteligencia artificial.

Las neuronas de concepto y la exclusividad humana

Hace dos décadas, Quian Quiroga descubrió las llamadas neuronas de Jennifer Aniston, células nerviosas en el hipocampo que responden a conceptos específicos y asociaciones, ignorando detalles concretos. Este hallazgo, clave para entender la memoria, también es, en su opinión, una pieza fundamental para explicar lo que nos diferencia de otros animales o de la inteligencia artificial. “No es que el cerebro humano sea distinto, sino que funciona distinto”, aclara.

Lo que esto sugiere es que la memoria humana no es solo un mecanismo de almacenamiento, sino un sistema de procesamiento que prioriza el entendimiento sobre la retención. “El cerebro humano no busca recordar, busca entender”, insiste. Esta distinción es crucial: mientras que un ordenador puede tener una memoria perfecta, carece de la capacidad de comprensión que define al ser humano.

La pregunta clave ahora es si esta capacidad de abstracción y entendimiento, ligada a neuronas exclusivas del ser humano, podría algún día replicarse en una inteligencia artificial. Quian Quiroga reconoce que, por ahora, la neurociencia no tiene respuesta: “La pregunta que todavía es incontestable es qué le falta a un algoritmo, a una inteligencia artificial, para despertar y ser consciente”.

¿Acaso el olvido, esa aparente debilidad de nuestra memoria, es en realidad la clave de nuestra humanidad?

El olvido como motor de la inteligencia humana

La afirmación de Quian Quiroga sobre que el cerebro prioriza el entendimiento sobre el recuerdo desvela una paradoja fundamental: nuestra superioridad cognitiva no radica en la precisión, sino en la capacidad de filtrar.

Desde una perspectiva analítica, este mecanismo de selección constante no es un defecto, sino una ventaja evolutiva. Lo que esto revela es que la abstracción —la esencia de lo que nos hace humanos— depende de descartar lo irrelevante. El ejemplo de Newton no solo ilustra esta idea, sino que la lleva al terreno de lo práctico: la genialidad surge cuando el cerebro conecta conceptos, no cuando los acumula.

Más allá de los hechos, lo que emerge es una redefinición de la memoria como proceso activo. Las neuronas de Jennifer Aniston no son un simple curioso hallazgo, sino la prueba de que nuestro cerebro opera por asociaciones, no por archivos estáticos. Esta dinámica explica por qué, a diferencia de un algoritmo, el ser humano puede crear significado a partir del caos.

La frontera entre lo humano y lo artificial

Si el olvido es la herramienta que nos permite entender, la pregunta estratégica es si la inteligencia artificial, carente de esta capacidad de filtrado subjetivo, podrá alguna vez alcanzar una comprensión auténtica. La respuesta, por ahora, sigue siendo un vacío que la neurociencia aún no ha logrado llenar.

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Hay personas con diabetes, herpes zóster o lesiones medulares que sufren dolor crónico por el mal funcionamiento del sistema nervioso, conocido como dolor neuropático. Este tipo de dolor, resistente a los medicamentos convencionales, ha impulsado la búsqueda de alternativas, entre las que destacan los productos derivados del cannabis. Su popularidad y presencia en medios y mercado crecen, pero una revisión de estudios publicada en la Biblioteca Cochrane concluye que no hay pruebas sólidas que respalden su uso, ni siquiera en forma de hierba fumada, para aliviar este dolor.

Esta falta de evidencia ya había sido señalada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), que, aunque no se opone frontalmente a su uso, no lo avala. Más contundente es el grupo de dolor neuropático de la IASP, que lo desaconseja. No obstante, algunas guías clínicas lo consideran como tercera o cuarta opción cuando otros tratamientos han fracasado.

El contraste entre el discurso mediático y la ciencia

Los autores de la revisión, liderados por Winfried Häuser, de la Universidad Técnica de Munich y el Centro Médico de Medicina del Dolor y Salud Mental en Sarrebruck, destacan cómo el cannabis se promueve en los medios como solución para el dolor crónico a través de historias individuales de éxito. Sin embargo, la evidencia científica ofrece más incertidumbre que certezas. Desde una perspectiva analítica, este desajuste entre percepción pública y rigor científico revela un fenómeno preocupante: la comercialización de esperanzas sin sustento.

Ancor Serrano, especialista en tratamiento del dolor del Hospital Universitario de Bellvitge, que realizó una revisión en 2022, coincide en que existe mucha confusión entre el potencial del cannabis y la complejidad de sus moléculas y del dolor mismo. “No es lo mismo el dolor agudo que el crónico, ni el somático que el visceral o el neuropático”, explica. “Además, las dos moléculas del cannabis, el THC y el CBD, requieren una combinación adecuada para cada paciente individual”.

THC, CBD y sus limitaciones

El CBD, por separado, no atraviesa la barrera hematoencefálica —que actúa como filtro protector del cerebro—, por lo que no tiene efectos psicotrópicos y se vende libremente. Sin embargo, al no llegar a los nervios, carece de propiedades analgésicas, como señala Serrano. Los resultados del equipo de Häuser coinciden en este diagnóstico: el CBD, por sí solo, no alivia el dolor neuropático.

En cuanto al THC, la revisión no encontró evidencia clara de que alivie el dolor de forma sustancial o que los pacientes experimenten una mejoría global significativa. Como aspecto positivo, no se identificaron efectos adversos graves, aunque sí moderados, como mareos o somnolencia. En ambos casos, la certeza de la evidencia era baja.

Los resultados son algo más prometedores en productos que combinan THC y CBD, como el espray Sativex, usado en esclerosis múltiple para tratar la rigidez muscular. No obstante, incluso en estos casos, el beneficio para el dolor neuropático es modesto: podría aumentar ligeramente el número de personas que alcanzan un alivio moderado, pero el efecto es tan pequeño que no justifica su recomendación generalizada.

Beneficios modestos, riesgos conocidos

Los hallazgos no implican que el cannabis no funcione para nadie, sino que, al analizar los resultados globales de los estudios, los beneficios demostrados son, en el mejor de los casos, modestos e inciertos, sin superar claramente los riesgos conocidos. Además, el dolor neuropático es notoriamente difícil de tratar: incluso los fármacos más exitosos, como antidepresivos y antiepilépticos, solo mejoran los efectos del placebo en un 10% a 25% de los pacientes.

Desde el Observatorio Español del Cannabis Medicinal, se reconoce el interés del trabajo, pero se critican los ensayos clínicos por sus tamaños muestrales reducidos y el enfoque en síntomas aislados. En estudios observacionales —más propensos a sesgos y no concluyentes para establecer causalidad—, que siguen a cientos de miles de pacientes usando cannabis para mejorar su calidad de vida en general, los resultados suelen ser más positivos. Lo que esto revela es una brecha entre la investigación controlada y la experiencia subjetiva de los usuarios.

Deficiencias en la investigación y desafíos futuros

Los autores de la revisión critican las deficiencias en los estudios sobre el cannabis para el dolor neuropático: muestras pequeñas, falta de estándares de calidad o duraciones insuficientes. Solo cuatro de los 21 estudios analizados duraron al menos 12 semanas, el mínimo recomendado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) para descartar efectos transitorios. Desde una perspectiva analítica, esto sugiere que la urgencia por encontrar soluciones no debe nublar el rigor metodológico.

Para superar estas limitaciones, se recomienda realizar estudios a mayor escala, con más pacientes y comparaciones directas entre el cannabis y fármacos estándar como la duloxetina o la pregabalina, además de placebo. Serrano, por su parte, lamenta que la confusión entre tipos de dolor, aplicaciones de derivados del cannabis y los crecientes intereses comerciales —el mercado global de cannabis supera los 40.000 millones de dólares— dificulten discernir su utilidad real. “Se ha visto que combinaciones de THC y CBD funcionan para algunos dolores, pero solo el inhalado vaporizado, no el fumado, ni el oral, ni en crema”, explica. “Las exigencias regulatorias son cada vez mayores, y si el CBD ya se vende libremente, ¿para qué invertir en ensayos costosos si una campaña publicitaria vende igual?”. Esto, advierte, lleva a financiar estudios de baja calidad o pseudoestudios que añaden más confusión.

La pregunta clave ahora es: ¿cómo equilibrar la necesidad de alivio para pacientes desesperados con la obligación de no promover soluciones sin evidencia?

El dilema ético entre la demanda social y el rigor científico

Más allá de los hechos, lo que emerge es un conflicto entre la urgencia de los pacientes y la responsabilidad de la ciencia. La popularidad del cannabis para el dolor neuropático no surge en el vacío: responde a una necesidad real de alternativas ante tratamientos convencionales con eficacias limitadas.

Desde una perspectiva analítica, este fenómeno revela cómo la desesperación por aliviar un dolor resistente puede nublar el juicio crítico. La brecha entre la percepción pública —alimentada por testimonios individuales y campañas comerciales— y la evidencia científica —marcada por estudios con limitaciones metodológicas— expone un riesgo: la normalización de terapias sin sustento riguroso. Lo que esto sugiere es que, en ausencia de opciones efectivas, la sociedad tiende a aferrarse a soluciones que, aunque modestas, ofrecen una narrativa de esperanza.

El caso del cannabis ilustra un patrón recurrente en medicina: la tensión entre la innovación y la precaución. Mientras algunos pacientes reportan mejoras subjetivas, los ensayos controlados no logran demostrar beneficios consistentes. Esto plantea un desafío doble: evitar que la presión comercial y mediática adelante conclusiones prematuras, pero también no ignorar experiencias que, aunque no generalizables, podrían contener pistas valiosas para futuras investigaciones.

La pregunta clave

¿Cómo garantizar que la búsqueda de soluciones para el dolor neuropático no caiga en el mismo error que critica: priorizar la urgencia sobre el rigor, o el escepticismo sobre la empatía?

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Para Steve Ramírez, neurocientífico de la Universidad de Boston, memoria e imaginación son dos caras de una misma moneda. “Si te ponemos en un MRI y recuerdas algo de tu infancia, vemos un patrón de actividad, y si te pedimos imaginar un escenario futuro —volver a casa esta noche y cenar—, aparecen activadas las mismas áreas”, explica. Esta conexión revela que el cerebro no solo archiva el pasado, sino que lo usa como materia prima para construir futuros posibles.

El engrama: de la teoría a la reactivación artificial

Hace un siglo, el concepto de engrama —el rastro físico que deja una experiencia en el cerebro— era una hipótesis ambigua. En 2011, en el laboratorio del nobel Susumu Tonegawa en el MIT, Ramírez y su compañero Xu Liu demostraron que podían reactivar una memoria de pánico en un ratón. Mediante optogenética, etiquetaron las neuronas activadas al recibir una descarga eléctrica y, días después, las estimularon en un entorno distinto. El resultado fue contundente: el animal revivió el miedo sin estímulos externos, probando que las memorias pueden “encenderse” con precisión.

Este hallazgo no solo validó la existencia del engrama, sino que desveló su naturaleza dinámica. “Es como un documento de Word: cada vez que lo recordamos, lo guardamos como una nueva versión”, compara Ramírez. La memoria, lejos de ser estática, se reescribe con cada evocación, actualizándose y adaptándose. Esto plantea preguntas fascinantes: ¿existe una versión “original” de un recuerdo? ¿O todas son reinterpretaciones?

Memorias perdidas: ¿inaccesibles o inexistentes?

Ramírez especula que el cerebro almacena más de lo que creemos, pero prioriza el acceso a lo relevante para la toma de decisiones. “A veces recordamos algo que creíamos perdido desde hace 20 años. Es como si el libro apareciera de repente en la biblioteca”, ilustra. Esta idea cobra fuerza con sus experimentos: en casos de amnesia por Alzhéimer, privación de sueño, adicción o incluso amnesia infantil, su equipo ha logrado restaurar memorias que se daban por perdidas. El problema, sugiere, no es la ausencia, sino la dificultad para acceder a ellas.

Desde una perspectiva analítica, esto redefine el olvido: no como un borrado, sino como un fallo en el sistema de recuperación. La pregunta clave ahora es cómo traducir estos avances en aplicaciones humanas sin recurrir a métodos invasivos como la optogenética. Ramírez apunta a soluciones menos intrusivas: el lenguaje, la música, el ejercicio o terapias cognitivas podrían ser las llaves para desbloquear recuerdos.

Los límites éticos de esculpir la memoria

Modificar memorias traumáticas —como las asociadas al trastorno de estrés postraumático— podría ser terapéutico, pero Ramírez advierte: “El 80% de la gente no querría cambiar su memoria, porque forma parte de su identidad”. La manipulación, por tanto, debería limitarse a contextos clínicos, como un medicamento, no como un capricho tecnológico.

Lo que esto revela es una paradoja: la memoria, aunque imperfecta, es esencial para nuestra esencia. “Nuestra biología es imperfecta, pero suficiente para sobrevivir, prosperar y construir sociedades”, reflexiona. Y añade: “Tal vez lo que falta en sistemas como ChatGPT es la textura humana de la imperfección”.

En un mundo obsesionado con la eficiencia, Ramírez defiende lo analógico: dormir bien, hacer ejercicio, socializar. “Ojalá hubiera un mayor impulso institucional para destacar lo beneficiosas que son estas actividades”, señala. La crítica subyacente es clara: la tecnología no debe reemplazar, sino potenciar, lo que ya nos hace humanos.

Memoria como construcción, no como archivo

Ramírez desafía la idea de la memoria como un registro fiel. “Cada recuerdo que evocamos es la mejor predicción del cerebro de lo que cree que ocurrió”, explica. Esta teoría sugiere que la memoria no es una reproducción literal, sino una construcción adaptativa. Tomamos fragmentos del pasado, los recombinamos y, así, imaginamos futuros.

Más allá de los hechos, lo que emerge es una visión revolucionaria: la memoria no es un almacén, sino un taller. Y en ese taller, los errores y las imperfecciones no son fallos, sino la esencia misma de lo humano.

¿Hasta qué punto estamos dispuestos a aceptar que nuestra identidad se construye sobre recuerdos que, en el fondo, son interpretaciones?

La memoria como herramienta de supervivencia, no de precisión

Desde una perspectiva analítica, la visión de Ramírez invierte el paradigma tradicional: la memoria no busca la fidelidad, sino la utilidad. Lo que esto revela es que el cerebro prioriza la adaptación sobre la exactitud, usando el pasado como un lienzo para pintar futuros posibles.

La naturaleza dinámica del engrama —ese “documento de Word” que se reescribe— sugiere que cada evocación es un acto creativo. Esto plantea una paradoja: si los recuerdos son reconstrucciones, ¿no son entonces más una forma de arte que de archivo? La memoria, en este sentido, se convierte en un proceso activo de significación, donde lo importante no es qué recordamos, sino cómo lo hacemos.

La idea de que el olvido es un fallo de acceso, no de almacenamiento, tiene implicaciones profundas. Si las memorias “perdidas” siguen ahí, el desafío no es recuperarlas todas, sino entender por qué el cerebro decide cuáles son relevantes. Aquí emerge una pregunta incómoda: ¿acaso no estamos condenados a vivir con versiones editadas de nuestra propia historia?

El costo de la perfección

Ramírez defiende la imperfección como esencia humana, pero esto choca con la obsesión tecnológica por la precisión. Si la memoria es un taller de interpretaciones, ¿no sería contraproducente buscar herramientas que la hagan “perfecta”? La textura humana que él valora —errores, lagunas, reinterpretaciones— podría ser justo lo que nos hace únicos en un mundo de algoritmos infalibles.

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Recordar fue su maldición. En Funes el memorioso, Jorge Luis Borges narra la historia de un gaucho uruguayo que, tras un accidente de caballo, desarrolla una memoria absoluta. Funes podía aprender idiomas y recitar libros de memoria. Recordar un día le llevaba un día entero, pues en su mente se acumulaban todos los detalles en su más detallada intrascendencia. El pobre desgraciado veía esto como un don, pero a medida que avanza su historia, se revela más bien como una maldición, pues recordar con tanto detalle le impedía distinguir lo sustancial de lo superfluo.

El olvido como mecanismo de supervivencia

En la formación de la memoria también es importante el olvido. Es lo que explicaba con literatura Borges, y lo que detalla con datos el neurocientífico Charan Ranganath en su libro Por qué recordamos. “El cerebro está programado para olvidar”, explica. “Hay tantas razones para hacerlo que realmente es un milagro que podamos recordar algo”.

Desde una perspectiva analítica, este enfoque revela una paradoja fascinante: la memoria no es solo acumulación, sino también selección. El estudio científico de la memoria a menudo se centra en cómo aprendemos, cómo los recuerdos a corto plazo se consolidan en memorias indelebles. Sin embargo, se presta menos atención a la capacidad de generalizar y olvidar, a la forma en la que nuestro cerebro desecha la información menos relevante para priorizar lo esencial.

La memoria como proceso dinámico y reconstructivo

Ranganath es pionero en el uso de resonancias magnéticas para estudiar cómo recordamos eventos pasados. Y ha comprobado que lo hacemos de forma cambiante. Nuestro presente modifica de alguna forma cómo leemos nuestro pasado. “Cada vez que recordamos un evento, lo vemos desde nuestra perspectiva actual”, señala. “Así, por ejemplo, si recordaras una ruptura reciente, la evocarías de manera muy diferente a si la recordaras muchos años después. El mismo recuerdo de un evento traumático puede presentarse como una historia de supervivencia y coraje”.

Lo que esto revela es que la memoria no es un archivo estático, sino un proceso activo. El olvido y la distorsión de lo vivido son filtros por los que pasa la realidad antes de grabarse en nuestra memoria. Además, los recuerdos no son grabaciones inalterables y fieles de la realidad. La memoria es mentirosa y cambiante; se actualiza con el tiempo. “Cada vez que recuerdas un evento complejo, el acto de recordarlo puede cambiar el recuerdo”, señala Ranganath. “Algunas partes del mismo pueden fortalecerse, otras debilitarse y se introducen nuevos errores”. Cuando recuperas un recuerdo, no es como si sacaras un libro ya escrito de la biblioteca de tu mente; más bien es como si lo volvieras a escribir.

Esta naturaleza reconstructiva de la memoria explicaría, solo en parte, una interesante paradoja que suele recordar el premio Nobel Francis Crick, uno de los descubridores de la doble hélice del ADN: ¿cómo es posible que guardemos memorias toda una vida mientras que las moléculas que las atesoran mueren después de unas horas, días o como máximo meses?

De Funes a las neuronas Jennifer Aniston

El neurocientífico Rodrigo Quian Quiroga vinculó la historia de Funes el memorioso con las últimas investigaciones sobre la memoria en el libro Borges y la Memoria. Funes recordaba todo con un detalle desgarrador, pero era incapaz de captar ideas abstractas. Quian Quiroga descubrió neuronas en el cerebro humano que responden a conceptos abstractos, pero ignoran detalles particulares. Las llamó neuronas Jennifer Aniston, en honor a la actriz de Friends. En su investigación, el neurocientífico notó cómo a un paciente con epilepsia se le iluminaba una red neuronal concreta cuando veía una imagen de la actriz, pero también su nombre.

El experimento demostró que hay neuronas en el hipocampo, una zona del cerebro clave para la memoria, que responden a conceptos y asociaciones. Son el esqueleto de la memoria, la base que hace que grabemos algunas de nuestras experiencias en un proceso que tiene mucho de imaginación y no tanto de reproducción fiel de la realidad. Más allá de los hechos, lo que emerge es una pregunta clave: ¿acaso la memoria no es también una forma de creación?

Casos extremos: cuando la memoria falla

La desgracia de Funes empezó al caerse de un caballo. La de HM al hacerlo de su bicicleta. Sufrió entonces un daño cerebral que derivó en severos ataques de epilepsia. Un médico pensó en curarle extirpando su hipocampo, lo que derivó en una lesión quirúrgica que le produjo una amnesia anterógrada severa. HM era incapaz de formar nuevos recuerdos a largo plazo. No reconocía a personas que acababa de conocer, no podía adquirir nuevas habilidades y conocimientos. Tenía nueve años y los tuvo hasta cumplir 82, cuando murió. Vivía anclado en un pasado cada vez más remoto. No aprendió nada nuevo porque no tenía un lugar donde asentar ese conocimiento.

HM se convirtió en el paciente más estudiado de la historia de la neurología; su análisis durante décadas reveló el papel crucial del hipocampo en la consolidación de la memoria y el aprendizaje de habilidades. Su nombre solo se reveló una vez muerto, en 2008. Se llamaba Henry Molaison. Analizando el contexto, su caso no solo demostró la importancia del hipocampo, sino que también planteó una pregunta incómoda: ¿qué somos sin la capacidad de crear nuevos recuerdos?

La memoria como sinapsis y significado

Kepa Paz-Alonso es líder del grupo de investigación en el Basque Center on Cognition, Brain and Language. Lleva décadas utilizando la resonancia magnética para ver cómo y dónde se ilumina el cerebro cuando la gente está recordando. Por eso explica: “Si recuperas muchas veces una vivencia, esta se queda cristalizada en el cerebro. Cuando esto sucede, se establece una nueva sinapsis. Y eso es el inicio de una memoria”. La sinapsis es el proceso de comunicación entre las neuronas; es el impulso nervioso por el cual los neurotransmisores saltan de una neurona a otra transportando cierta información.

El experto diferencia entre dos tipos de memoria a largo plazo: la episódica y la semántica. En esta última se engloba “nuestro conocimiento del mundo”, explica. Es una memoria de datos y conceptos. Por otro lado, estaría la memoria explicativa, donde se engloban las experiencias más personales. La pregunta clave ahora es cómo estas distinciones moldean no solo lo que recordamos, sino quiénes somos.

Memoria semántica vs. episódica: el caso de NN

Para explicar la diferencia entre ambas, es conveniente recuperar la historia de otro paciente amnésico. En 1985, el psicólogo Endel Tulving describió el caso de NN, un hombre con una particularidad. Era perfectamente capaz de memorizar una serie de números aleatorios. Poseía memoria semántica, la capacidad de recordar información abstracta. El problema residía en su memoria episódica: no podía recordar experiencias personales.

Tulving escribió: “El conocimiento de NN de su pasado parece tener el mismo carácter impersonal que su conocimiento del resto del mundo”. Era tan íntimo como una biografía de Wikipedia: una colección de hechos abstractos. No podía recordar los detalles de ningún acontecimiento que hubiera vivido personalmente: una fiesta de cumpleaños, un romance, unas vacaciones… Su pasado eran una serie de datos sin valor ni emoción.

El punto central del estudio de Tulving fue la disociación entre la memoria semántica y la episódica. Pero hay otro detalle de la patología de NN que también merece la pena analizar: era incapaz de imaginar su futuro. Tulving le preguntaba “¿qué harás mañana?” y no podía contestar nada más allá de “No sé”. Le insistía en dónde se veía dentro de un año o de 10 y no podía aventurar nada. Este detalle vino a sugerir la idea (posteriormente confirmada con estudios en neuroimagen) de que la capacidad de recordar, como la de proyectar, provienen del mismo lugar: la imaginación. O como decía San Agustín en su autobiografía, “el pasado y el futuro existen solo en el alma”.

¿Por qué recordamos lo que recordamos?

Pero, ¿por qué guardamos un vivo recuerdo de unos acontecimientos y no de otros? No todos los recuerdos se procesan de la misma manera en nuestro cerebro. ¿Dónde estabas cuando sucedió el 11S? ¿Qué estabas haciendo minutos antes de que te despidieran del trabajo, te propusieran matrimonio o te comunicaran la muerte de un familiar? La mayoría de personas podrían contestar con todo lujo de detalle a estas preguntas.

“En nuestra vida cotidiana, los momentos importantes no ocurren de forma aislada”, señala el experto. “Forman parte de un flujo de experiencias cotidianas”. Su equipo demostró, a través de 10 experimentos, que los eventos relevantes afectaban a los recuerdos neutrales cercanos. Hacían que los grabáramos con fuerza. Y así nuestro cerebro se encuentra lleno de recuerdos aparentemente banales, simple morralla contextual. Lo que esto sugiere es que la memoria no es selectiva por casualidad, sino por diseño: prioriza lo que emocionalmente nos impacta.

El papel de la atención y la tecnología

Pero en todo este proceso no somos meros agentes pasivos, explica el experto. Hay cierto margen de voluntad. “No podemos garantizar que dure para siempre, pero sí podemos inclinar la balanza. Prestar atención profunda, atribuirle un significado personal y revivir el evento poco después (hablando o escribiendo en un diario) y dormir bien ayudan”, señala. Para ello, una de las cosas que deberíamos hacer es guardar el teléfono móvil.

La tecnología está afectando a la forma en la que vivimos el presente y modificará la forma en la que lo recordaremos en el futuro. Desde la aparición de los teléfonos móviles y la popularidad de las redes sociales, muchas personas se han obsesionado con documentar las experiencias y han dejado de vivirlas. Son aquellos que graban un concierto en lugar de bailar al son de la música. Los que fotografían un atardecer, en vez de observarlo. Quienes van de vacaciones parapetados tras un teléfono móvil, estableciendo un filtro entre la realidad y su persona.

Al intentar grabar cada momento, dejan de concentrarse en la experiencia con suficiente detalle como para formar recuerdos distintivos que puedan retenerse. Recopilan toneladas de vídeos y fotos, guardan una réplica exacta del pasado, como Funes del siglo XXI. Pero como le sucediera a aquel, son incapaces de vivir lo importante y desechar lo superfluo. Desde una perspectiva analítica, esto plantea un dilema moderno: ¿estamos sacrificando la calidad de nuestros recuerdos en el altar de la documentación digital?

El futuro de la memoria en la era digital

“Cada vez más, externalizamos la información a teléfonos y nubes, lo que puede reducir la presión para codificar algunas cosas a fondo, pero también nos reencontramos constantemente con fotos y mensajes que pueden reactivar y remodelar recuerdos”, reflexiona Reinhart. “El patrón de lo que revisamos —y, por lo tanto, lo que se estabiliza— podría estar cambiando debido a esto. Creo que esta sería una pregunta muy curiosa y válida, y debería estudiarse en la vida real”.

Mientras esto sucede, distintos expertos intentan desentrañar los misterios de la memoria, uno de los procesos más cotidianos, pero también más desconocidos, que suceden en nuestro cerebro. Puede que sea una idea más filosófica que científica, pero los recuerdos, de alguna manera, nos dicen quiénes somos. Quiénes fuimos. Cómo nos entendemos y nos narramos. “Construimos nuestra identidad a partir del subconjunto específico de experiencias que el cerebro ha elegido conservar y resaltar, por lo que cambiar los recuerdos que se estabilizan puede cambiar la historia que nos contamos sobre nosotros”, resume Reinhart.

¿Y si, al final, la memoria no es solo un registro del pasado, sino también un lienzo donde pintamos nuestra identidad?

La paradoja de la memoria selectiva y su impacto en la identidad

Más allá de los hechos, lo que emerge es una tensión fundamental: la memoria no es un simple almacén, sino un filtro activo que define nuestra esencia. Lo que esto revela es que el olvido no es un fallo del sistema, sino una herramienta de supervivencia emocional y cognitiva.

Desde una perspectiva analítica, la distinción entre memoria semántica y episódica —ejemplificada en casos como NN— desvela cómo la pérdida de una u otra altera radicalmente la percepción del yo. Sin recuerdos episódicos, la identidad se reduce a datos fríos, como una enciclopedia sin narrador. Sin memoria semántica, el mundo se vuelve un caos de experiencias sin contexto. La pregunta clave ahora es cómo este equilibrio moldea no solo lo que recordamos, sino cómo nos definimos.

La tecnología introduce una nueva capa a esta paradoja. Al externalizar la memoria a dispositivos, delegamos la selección de lo relevante a algoritmos, no a nuestro cerebro. Esto no solo cambia qué recordamos, sino cómo lo hacemos: la repetición digital de un recuerdo puede distorsionarlo, reforzando versiones editadas de nuestra historia personal. Lo que esto sugiere es que, en la era digital, la memoria se convierte en un acto de curaduría, donde la atención y la intención determinan qué merece ser conservado.

El dilema de la autenticidad

Si la memoria es reconstructiva y la tecnología la externaliza, ¿no estaremos entonces reescribiendo nuestra identidad en tiempo real, priorizando lo documentable sobre lo vivido? La respuesta podría redefinir no solo el pasado, sino el futuro de quiénes somos.

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¿Por qué, en lugar de avanzar hacia lo que realmente importa, caemos en distracciones sin sentido? ¿Por qué priorizamos tareas irrelevantes —o incluso desagradables— sobre las que nos acercan a nuestros objetivos? La respuesta no está en la falta de voluntad, sino en un conflicto interno del cerebro que ahora empieza a entenderse.

Durante décadas, se ha explicado la motivación como un simple cálculo de incentivos: si no actuamos, es porque no valoramos lo suficiente la recompensa. Sin embargo, un estudio liderado por Ken-Ichi Amemori, de la Universidad de Kioto, y publicado en la revista Current Biology, desmonta esta idea. El cerebro puede reconocer perfectamente el valor de una acción y, aún así, bloquear su inicio.

El experimento que reveló el freno cerebral

Para desentrañar cómo el cerebro gestiona tareas con beneficios pero también incomodidades, los investigadores trabajaron con monos, cuyo sistema motivacional es similar al humano. Los animales, mantenidos sedientos fuera del experimento, se enfrentaron a dos pruebas: en una, podían elegir entre dos cantidades de agua accionando palancas, midiendo así su motivación. En otra, la opción era entre un sorbo pequeño sin esfuerzo o uno mayor acompañado de un soplo de aire en la cara.

El resultado fue revelador: los monos evaluaban si compensaba soportar la incomodidad para obtener más agua. Este diseño permitió identificar un circuito cerebral que actúa como freno a la motivación: no juzga si la recompensa merece la pena, sino si merece la pena empezar. Se trata de la conexión entre el estriado ventral (EV) y el pálido ventral (PV), ubicados en los ganglios basales, una región clave para el placer y la motivación.

Dos sistemas neuronales en conflicto

El estudio demostró que la motivación depende de dos variables codificadas por sistemas neuronales distintos. Por un lado, está el cálculo de coste-beneficio (recompensa vs. castigo). Por otro, la probabilidad de no querer iniciar la acción. Ambos mecanismos, conservados tras millones de años de evolución, fueron clave para la supervivencia de nuestros antepasados.

El estriado ventral se activa ante la expectativa de incomodidad, dificultad o exigencia emocional, sin evaluar la recompensa final. El pálido ventral, en cambio, actúa como un interruptor para empezar y sostener la acción. Los electrodos revelaron que, cuando los monos podían elegir entre más agua con un soplo de aire o menos agua sin incomodidad, el EV (protector contra lo desagradable) se activaba más. En cambio, cuando solo había opciones de agua, el PV (impulsor de la acción) era el dominante.

El hallazgo crucial llegó al observar que, cuando ambas regiones estaban conectadas, la señal de incomodidad del EV podía bloquear el inicio de la acción del PV. Al desactivar esta comunicación con técnicas quimiogenéticas, el freno motivacional se soltaba: los monos afrontaban con menos reticencia la tarea con recompensa, a pesar de la incomodidad prevista.

Implicaciones: de la procrastinación a la abulia

Este descubrimiento supuso un giro radical. Estrategias como prometerse grandes recompensas o aumentar la presión externa actúan sobre el circuito del valor percibido, pero no tocan el freno del EV. Como señala Amemori: “Cuando la motivación está alterada a nivel de iniciación, reducir las señales que impulsan el desenganche —como el coste anticipado de comenzar— puede ser más eficaz que aumentar los incentivos”.

Dividir la tarea en pasos menores o reducir la exposición al juicio o la amenaza de evaluación son estrategias útiles. Pero el problema va más allá: entornos laborales estresantes o las notificaciones constantes de móviles pueden mantener activado el circuito EV-PV, procesando señales de rechazo de forma crónica. A largo plazo, esto podría generar cambios estructurales en el cerebro, derivando en abulia —un trastorno caracterizado por la falta de motivación—.

Desde una perspectiva analítica, esto revela que la procrastinación no es un fallo de carácter, sino un mecanismo cerebral adaptativo. La pregunta clave ahora es: ¿cómo diseñar entornos que no sobrecarguen este circuito? Amemori sugiere que priorizar tareas con claridad o crear espacios de recuperación tras esfuerzos intensos son tan cruciales como las soluciones individuales.

Diferencias individuales y futuras terapias

No todos los monos reaccionaron igual: algunos se bloqueaban más ante el soplo de aire. Esto sugiere que la parálisis por estrés tiene una base neurobiológica identificable, no solo una cuestión de personalidad. Un hallazgo con implicaciones profundas para quienes sufren incapacidad crónica para actuar.

Amemori vincula estos resultados con la abulia en la depresión: “Podría reflejar un desequilibrio en el circuito EV-PV”. Las posibles terapias incluyen la estimulación cerebral profunda (DBS), aunque su uso sería limitado a casos graves por su invasividad. También se exploran técnicas menos invasivas, como la estimulación magnética transcraneal (TMS) o enfoques basados en ultrasonidos, aunque requieren validación en seguridad y eficacia.

Otra vía serían los fármacos, ya que el pálido ventral contiene receptores opioides. Sin embargo, estos afectarían a otras regiones cerebrales, generando efectos secundarios indeseados. Amemori advierte que el freno motivacional cumple una función adaptativa: “Ayuda a evitar situaciones excesivamente costosas o dañinas”. Debilitarlo sin criterio podría aumentar el riesgo de agotamiento o asunción de riesgos desmedidos. Cualquier intervención, por tanto, debe ser precisa y éticamente rigurosa.

Lo que esto revela es que la procrastinación no es pereza, sino un sistema de protección cerebral que, en exceso, se vuelve contra nosotros. ¿Podremos algún día modular este equilibrio sin perder su función adaptativa?

El conflicto evolutivo detrás de la inacción

Lo que este estudio revela es que la procrastinación no es un fallo de diseño, sino un subproducto de un sistema cerebral optimizado para la supervivencia. El conflicto entre el estriado ventral y el pálido ventral no es un error, sino un mecanismo de protección que, en entornos modernos, se activa con excesiva frecuencia.

Desde una perspectiva analítica, el cerebro humano prioriza evitar el malestar inmediato sobre obtener beneficios futuros, incluso cuando estos son racionalmente superiores. Este sesgo no es irracional en términos evolutivos: para nuestros antepasados, evitar un riesgo visible —como el soplo de aire en el experimento— podía ser más crítico que perseguir una recompensa incierta. La pregunta clave ahora es cómo este circuito, útil en contextos de amenaza física, se traduce en la parálisis ante tareas abstractas pero necesarias, como estudiar o trabajar en proyectos a largo plazo.

Más allá de los hechos, lo que emerge es una paradoja: el mismo mecanismo que nos protegía de peligros reales ahora nos frena ante desafíos imaginarios. La abulia y la procrastinación crónica podrían ser, entonces, el precio de un cerebro que aún no se ha adaptado a un mundo donde las amenazas son psicológicas y las recompensas, intangibles.

El desafío de rediseñar el entorno

Si el problema radica en un circuito cerebral que reacciona a señales de incomodidad anticipada, la solución no está solo en el individuo, sino en entornos que minimicen esas señales. ¿Cómo diseñar espacios laborales, educativos o personales que no activen constantemente el freno del estriado ventral, sin eliminar su función protectora?

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Sonreír, fruncir el ceño o mostrar los dientes en señal de amenaza son gestos que los primates —humanos incluidos— utilizamos constantemente para comunicarnos. Sin embargo, hasta ahora se desconocía cómo el cerebro coordina los músculos faciales para producir estos movimientos. La investigación, publicada en la revista Science, demuestra que las expresiones faciales no son simples descargas emocionales automáticas, sino el producto de una red cortical distribuida que opera con una jerarquía temporal: algunas regiones procesan información rápida y dinámica para controlar el movimiento en tiempo real, mientras que otras mantienen representaciones estables, posiblemente vinculadas al contexto social.

Una red cerebral sin divisiones estrictas

El trabajo, liderado por Geena Ianni, de la Universidad de Pensilvania, registró la actividad de cientos de neuronas en cuatro regiones cerebrales de dos macacos mientras estos producían espontáneamente tres tipos de gestos: lipsmack (chasquido de labios, similar a una sonrisa), amenaza y masticación. Los resultados desafían la idea clásica de una división estricta entre circuitos cerebrales: uno lateral para movimientos voluntarios y otro medial para expresiones emocionales.

“Lo que hemos encontrado es que todas las regiones corticales motoras faciales están involucradas en todos los tipos de gestos”, explica Ianni. Esto significa que las zonas que antes se consideraban separadas para diferentes funciones contienen neuronas que responden tanto a gestos socioemocionales como a movimientos voluntarios. Desde una perspectiva analítica, este hallazgo sugiere que el cerebro no compartimenta las emociones y las acciones, sino que las integra en un sistema unificado.

Técnicas innovadoras y jerarquía temporal

Para desentrañar cómo operan estas regiones en conjunto, los investigadores combinaron resonancia magnética con implantes de microelectrodos. La clave fue registrar la actividad cerebral simultáneamente en las cuatro áreas mientras los animales interactuaban con estímulos sociales —vídeos de congéneres, avatares interactivos o encuentros cara a cara— que provocaban gestos naturales sin entrenamiento previo.

El hallazgo más sorprendente fue que las regiones cerebrales no se organizan según una jerarquía espacial clásica, sino según una jerarquía temporal. Lo que esto revela es que el cerebro prioriza el cuándo sobre el dónde: algunas áreas actúan con rapidez para ajustar el movimiento en el momento, mientras que otras mantienen una especie de “guión” estable que contextualiza la acción.

Además, la actividad neuronal segregaba los distintos tipos de gestos hasta un segundo antes de que comenzara el movimiento, lo que indica preparación e intencionalidad. Las trayectorias neuronales de cada gesto nunca se solapaban, incluso en períodos de reposo facial, sugiriendo que el cerebro ya está anticipando el gesto específico que vendrá. Más allá de los hechos, lo que emerge es una visión del cerebro como director de una orquesta donde cada instrumento —cada neurona— tiene un papel preciso en el tiempo.

Implicaciones evolutivas y clínicas

Bridget Waller y Jamie Whitehouse, investigadores del Departamento de Psicología de la Universidad de Nottingham, destacan en un comentario en la misma revista que estos hallazgos tienen implicaciones notables para entender la evolución y función de las expresiones faciales. La visión clásica, que las expresiones faciales señalizan un estado emocional interno, sugiere que compartir emociones es adaptativo y ha sido seleccionado para facilitar las interacciones sociales. Sin embargo, si las expresiones faciales se planifican, como demuestra el estudio, queda en entredicho hasta qué punto representan siempre lecturas honestas y precisas del estado interno.

Ignacio Morgado, catedrático emérito de Psicobiología en el Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona, valora que “la novedad principal radica en que las regiones de la corteza frontal del cerebro que controlan los músculos de las expresiones faciales voluntarias y las que controlan las expresiones faciales emocionales codifican ambos tipos de expresión”. No obstante, añade una nota de cautela: “La investigación tiene más interés neurológico que psicológico, pues no hay novedad en cuanto al papel social de las expresiones faciales”.

Los autores del estudio señalan que este trabajo podría tener aplicaciones clínicas, como el diseño de interfaces cerebro-computadora para restaurar funciones faciales en pacientes con lesiones cerebrales. La pregunta clave ahora es cómo este conocimiento podría transformar no solo la medicina, sino también nuestra comprensión de la comunicación humana.

¿Acaso cada gesto que hacemos es, en realidad, una decisión cerebral calculada?

El cerebro como compositor de gestos: más allá de la emoción

Lo que este estudio revela es que las expresiones faciales no son meros reflejos, sino el resultado de una coreografía neuronal donde el tiempo y el contexto dictan cada movimiento. La jerarquía temporal descubierta sugiere que el cerebro prioriza la sincronización sobre la localización, desafiando la visión clásica de circuitos estancos.

Desde una perspectiva analítica, la ausencia de solapamiento en las trayectorias neuronales de cada gesto —incluso en reposo— indica que el cerebro anticipa la acción antes de ejecutarla. Esto implica que, más que reaccionar, el cerebro prepara la expresión facial, integrando información social y contextual en un proceso dinámico. La pregunta clave ahora es cómo esta planificación afecta a la autenticidad de lo que comunicamos.

Más allá de los hechos, lo que emerge es una redefinición de la comunicación no verbal: si el cerebro dirige los gestos como una sinfonía, cada nota —cada músculo— responde a una partitura que combina intencionalidad, contexto y precisión temporal. Esto no solo cuestiona la honestidad de las expresiones, sino que abre la puerta a repensar cómo interpretamos las emociones ajenas.

La pregunta clave

¿Hasta qué punto nuestras expresiones faciales son un lenguaje sincero o una performance calculada por el cerebro para navegar el entorno social?

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