Así que su trayectoria fue: TDAH, bullying, dependencia al cannabis y bipolaridad», relata Juan, integrante de Asepadual, asociación de familiares con patología dual. Durante años ha escuchado que su hijo «carece de fuerza de voluntad». «La culpa surge porque la sociedad cree que la adicción es un riesgo elegido, mientras que la depresión te «tocó». Si empezaste a consumir por tu cuenta, debes parar por tu cuenta, lo cual es imposible sin ayuda profesional», razona.

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Hace décadas que la ciencia demuestra que la adicción —con o sin sustancias— no es un problema de voluntad ni de vicio, sino un trastorno mental, como la depresión o la esquizofrenia. Aun así, persiste la idea de que el consumidor elige su destino. «Si no lo deja es porque no quiere», se repite; frase que nadie aplicaría a la depresión.

«En la clínica se observa claramente que hay personas más vulnerables», afirma Celso Arango, jefe del Servicio de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del Hospital Universitario La Paz de Madrid. «Otras consumen varias veces y no se enganchan, mientras que algunas prueban una vez y ya no pueden parar». «Antes se pensaba que el trastorno por uso de sustancias era mala compañía o mala conducta, y no una enfermedad cerebral que puede empezar mucho antes de los síntomas evidentes. La evidencia demuestra que nadie elige ser adicto, sino que existe predisposición biológica», añade Néstor Szerman, del Instituto de Psiquiatría y Salud Mental del Hospital Gregorio Marañón.

A pesar de ello, social e incluso profesionalmente, no se asume que diferencias cerebrales previas —genéticas o por experiencias tempranas adversas— predisponen al consumo y a la adicción. Sin embargo, la evidencia crece. Un estudio de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., con resonancias a casi 10.000 adolescentes, mostró que a los 9-11 años ya se aprecian rasgos neuroanatómicos asociados a inicio de consumo antes de los 15, marcador de mayor riesgo de adicción futura.

Entre esas diferencias: corteza prefrontal más delgada —menor desarrollo de regiones clave para el control de impulsos, la regulación emocional y la inhibición de conductas de riesgo— y volumen subcortical mayor, posiblemente relacionado con búsqueda de sensaciones, reactividad emocional y procesamiento de recompensa.

«Estas variaciones son marcadores probabilísticos, no deterministas», aclara a EL PAÍS Alex Miller, autor principal del trabajo. «Explican solo una fracción de la diferencia entre quienes consumen y quienes no, y no determinan quién desarrollará problemas».

Otro trabajo reciente en Nature Mental Health halló que niños con antecedentes familiares de trastorno por consumo ya muestran patrones cerebrales distintivos que podrían reflejar predisposición a la adicción. Esos patrones difieren entre sexos, coincidiendo con la clínica: «Las niñas pueden tener más dificultad para frenar, mientras que los niños aceleran con más facilidad en conductas de riesgo», señala Amy Kuceyeski, coautora del estudio.

Cambiar la prevención

Para Szerman, estos datos respaldan la reivindicación histórica de la Fundación Patología Dual: basar la prevención en evidencia científica, no en opiniones o moral. «Mientras tengamos marcadores biológicos —algo cada vez más cercano gracias a la IA— podemos identificar a jóvenes con alta densidad familiar de trastornos mentales y adicciones», propone.

Arango coincide en que no es viable hacer resonancias masivas, pero confía en que estos hallazgos reduzcan el estigma y la creencia de que el adicto «elige» engancharse. También espera que las autoridades replantejen la atención sanitaria: «Las adicciones suelen venir acompañadas de depresión, ansiedad, psicosis o TDAH. Sin embargo, muchos lugares no ofrecen tratamiento integrado, lo que dificulta la recuperación».

Szerman añade que es crucial avanzar hacia modelos que integren salud mental y adicciones. «Los pacientes y sus familias encuentran dos puertas de entrada separadas y no saben por cuál entrar: el llamado «síndrome de la puerta equivocada», una barrera real para el tratamiento conjunto de la patología dual».

Juan lo ratifica desde la experiencia: «El sistema falla. No es falta de voluntad; es falta de ayuda profesional coordinada».

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En 2006, la revista Nature ya había llamado la atención sobre un fenómeno singular: familias en Pakistán que, debido a una mutación en el gen SCN9A, no sentían dolor. Uno de sus miembros, un joven faquir, perdió la vida al lanzarse desde un tejado a los 13 años. Este caso extremo ilustra una paradoja: el dolor es un mecanismo de supervivencia, pero también puede convertirse en una fuente de sufrimiento crónico e inútil. Hasta una de cada cinco personas convive con esta realidad, donde la molestia persiste mucho después de que la herida original haya sanado.

El problema de los opiáceos: eficacia con alto coste

Para combatir el dolor crónico, los opiáceos —como la morfina o la codeína— han sido durante décadas la herramienta más efectiva. Estos fármacos actúan uniéndose a los receptores opioides del sistema nervioso central, pero su efecto es tan general que, además de aliviar el dolor, activan neuronas no relacionadas, pudiendo causar asfixia o, en muchos casos, adicción. La dependencia y los riesgos asociados han convertido su uso en un arma de doble filo.

Sin embargo, no todos los receptores opioides funcionan igual, ni todas las neuronas que los expresan cumplen la misma misión. Aquí radica la clave del avance: los investigadores se centraron en un grupo específico de neuronas ubicado en la corteza cingulada anterior, una región cerebral vinculada a la evaluación emocional del dolor y el sufrimiento. Esta área es tan relevante que, en casos extremos de dolor crónico —como los asociados al cáncer—, se recurre a la cingulotomía, una cirugía que elimina total o parcialmente esta zona. Cuando tiene éxito, los pacientes dejan de sufrir por el dolor, aunque conservan la capacidad de detectar los estímulos dolorosos.

Un interruptor genético para el sufrimiento

El equipo científico, integrado por investigadores de varias instituciones estadounidenses, identificó las neuronas que se activan con el dolor y poseen receptores opioides. Mediante ingeniería genética, insertaron en estas neuronas un interruptor de laboratorio, diseñado para no responder a neurotransmisores naturales. Este interruptor podía activarse con un fármaco inocuo, silenciando temporalmente solo ese grupo de neuronas.

El resultado fue revelador: los ratones tratados mantuvieron la función sensorial protectora del dolor —retirando la pata ante estímulos dañinos—, pero sin la carga emocional asociada, como la angustia o el comportamiento exagerado típico del dolor crónico. El efecto, similar al de la morfina, no mostró signos de adicción ni de tolerancia durante al menos una semana. Más allá de los hechos, lo que emerge es una prueba de concepto: la posibilidad de tratar el dolor crónico de manera precisa, reversible y sin los riesgos de los opiáceos tradicionales.

“Hasta donde sabemos, esto representa la primera terapia génica del mundo dirigida al sistema nervioso central para el dolor, y un plan concreto para crear medicamentos analgésicos no adictivos y específicos para circuitos neuronales”, afirmó Gregory Corder, investigador de la Universidad de Pensilvania y uno de los autores principales del estudio.

Más allá del dolor: implicaciones y futuras aplicaciones

Aunque el objetivo final es desarrollar tratamientos para el dolor crónico, el estudio también busca profundizar en la comprensión de un fenómeno tan complejo como el dolor mismo. Para ello, el equipo creó LUPE (Evaluador Automático de Dolor por Luz), una plataforma de aprendizaje profundo que analiza comportamientos espontáneos de dolor en animales. Esta herramienta acelera el descubrimiento de fármacos y su posible traslado a humanos, mejorando la validez de los modelos preclínicos.

En un artículo paralelo publicado en Nature, Nicolas Massaly (Universidad de California en Los Ángeles) y Monique Smith (Universidad de California en San Diego) subrayan que este trabajo “refuerza la visión creciente en neurociencia de que el dolor no es solo una señal sensorial, sino un estado dinámico del cerebro moldeado por la percepción, la memoria y la emoción”. Desde una perspectiva analítica, esta comprensión podría revolucionar el abordaje de trastornos psiquiátricos derivados del dolor crónico, como la depresión o las adicciones, que a menudo atrapan a los pacientes en un círculo vicioso.

Además, el conocimiento detallado de las neuronas implicadas en el dolor abre la puerta a técnicas menos invasivas que la terapia génica. Los autores mencionan, por ejemplo, el uso de ultrasonido focalizado de alta intensidad —ya empleado en el tratamiento de temblores en la enfermedad de Parkinson— como una alternativa prometedora.

La pregunta clave ahora es cómo equilibrar el alivio del sufrimiento sin eliminar por completo el dolor, una señal vital. Los investigadores advierten: no se trata de borrar el dolor, sino de tratarlo como una sensación pura, sin la carga afectiva que lo convierte en una amenaza constante. Que la ciencia logre apagar el sufrimiento sin hacernos olvidar los riesgos de saltar de un tejado.

El dolor como experiencia: desvincular protección y sufrimiento

El avance científico plantea una redefinición radical del dolor: ya no como un fenómeno unitario, sino como una experiencia con dos componentes distinguibles: la señal física de alerta y la carga emocional que la acompaña.

Desde una perspectiva analítica, lo que esto revela es que el sufrimiento crónico podría ser, en esencia, un error de procesamiento cerebral. La corteza cingulada anterior, al evaluar el dolor como una amenaza constante, amplifica su impacto más allá de su función protectora. Silenciar selectivamente esta evaluación emocional —sin afectar la detección sensorial— sugiere que el problema no es el dolor en sí, sino cómo el cerebro lo interpreta.

Más allá de los hechos, lo que emerge es un cambio de paradigma: si el dolor crónico es un estado dinámico moldeado por la percepción y la memoria, su tratamiento podría requerir enfoques tan personalizados como la experiencia misma. La terapia génica demostrada en ratones no solo abre la puerta a fármacos no adictivos, sino que valida la idea de que el alivio del sufrimiento puede lograrse sin sacrificar la función biológica del dolor.

La pregunta clave

¿Estamos ante el inicio de una medicina del dolor que, en lugar de enmascarar síntomas, reeduque al cerebro para distinguir entre protección y castigo? El desafío será traducir esta precisión a tratamientos accesibles, sin caer en la tentación de eliminar por completo una señal que, como demostró el faquir pakistaní, es tan vital como peligrosa.

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